La revista Neurobiology of disease publicará en su número en papel de julio un artículo del Grupo de Neuroinmuno-Reparación del Hospital Nacional de Parapléjicos (Toledo), que dirige el burgalés Diego Clemente, que podría ser el primer paso hacia una nueva terapia para la esclerosis múltiple. Este equipo se dedica a investigar las células que, según apunta Clemente, «controlan el descontrol de la esclerosis» -las mieloides supresoras- y, ahora, han probado en ratones que es posible aumentar su número y su eficacia sin alterar sus condiciones, en combinación con un fármaco que lleva veinte años usándose en el tratamiento de esta enfermedad degenerativa y crónica del sistema nervioso central. Eso significa que en un futuro sería posible extraer estas células del paciente para potenciarlas en laboratorio y volvérselas a inyectar.
Para llegar a esta conclusión, aquí muy simplificada, el grupo lleva diez años estudiando las células mieloides supresoras, que sirven para controlar la respuesta inmune en el organismo. «Si algo te produce una inflamación, ayuda a controlarla y a que no haya hinchazón permanente», explica Clemente, matizando que «es posible gracias a unos mecanismos reguladores endógenos que controlan la inflamación y favorecen procesos de regeneración». En las personas con esclerosis múltiple, esos mecanismos no funcionan bien y «por eso los pacientes tienen cada vez más lesiones y síntomas progresivos». Así, el equipo estudia cómo ayudar a que el sistema inmunitario pueda regenerar el nervioso; y ahí entran las mieloides supresoras.
En el estudio que divulgará la publicación internacional (en la edición on-line ya se puede leer), Clemente y su equipo relatan cómo empezaron a evaluar de qué forma estaban potenciando los fármacos que tratan la esclerosis múltiple el papel de las mieloides supresoras. Así comprobaron que el más antiguo, el interferón beta, no solo mejoraba los síntomas de los ratones con esclerosis -«efecto conocido desde hace muchos años»- sino que, en paralelo, aumentaba el número de mieloides supresoras, tanto en el sistema inmunitario periférico como en el nervioso. Y, más aún, evidenciaron que al mismo tiempo también aumentaba su eficacia, algo sobre lo que, hasta ahora, no había publicaciones. «Vimos que funcionan mejor en el proceso de eliminar a otras células (linfocito T) que participan en el proceso de destrucción de la vaina de mielina, que es lo que ocurre en la esclerosis múltiple», apunta Clemente.
Entonces, dieron el paso de probar si era posible conseguir el mismo resultado in vitro. Es decir, extrajeron células de un ratón enfermo pero sin tratar para aislarlas y ponerlas en un cultivo con interferón beta. El resultado fue el mismo: las mieloides supresoras aumentaban en número y en capacidad de eliminación del linfocito T. «Es una línea muy interesante, porque podría ser una futura terapia celular», dice Clemente, recalcando siempre que es algo incipiente y solo evidenciado en modelo animal, pero que abre alternativas en forma de trasplante. Sobre todo, en los casos en los que el interferón beta no funciona -«los denominados pacientes no respondedores»- porque podrían obtener beneficios del fármaco mediante el trasplante de células mieloides supresoras.
La investigación continuará con personas
El estudio que ha aceptado Neurobiology of disease al que se alude en esta página ha probado resultados en un modelo animal;es decir, en ratones. Pero el grupo que lo firma ya tiene financiación para estudiar si ocurre lo mismo en personas que están siendo tratadas con interferón beta;concretamente, 255.000 euros del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades.
El responsable del grupo, el burgalés Diego Clemente, explica que esta fase del proyecto se desarrollará en colaboración con el hospital público de Toledo (Virgen de la Salud) y con el Gregorio Marañón, de Madrid. En enero comenzaron el reclutamiento de los pacientes que conformarán la muestra, personas que todavía no han sido tratadas con interferón beta a las que se les extrae sangre y, una vez que empiezan a recibir el fármaco, se les hace seguimiento durante dos años para analizar qué sucede con sus células mieloides supresoras.
Unas células que también estudian desde otros puntos de vista. Por ejemplo, como biomarcadores para saber desde el arranque de los síntomas cuán agresiva va a ser la esclerosis múltiple y adecuar el tratamiento a esa severidad del curso clínico.