Una investigación del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) ha demostrado la capacidad de las formas patológicas de la proteína alfa-sinucleína, presente en pacientes fallecidos con Parkinson, de desencadenar esta misma enfermedad en ratones y primates. 

El descubrimiento, publicado ayer por la revista especializada Annals of Neurology, permite diseñar nuevos tratamientos en el futuro contra este mal enfocados a bloquear la expresión, conversión patológica y transmisión de esta proteína, según indicaron los expertos del VHIR. 

De igual modo, estudios previos ya habían demostrado que las formas sintéticas de la alfa-sinucleína podían ser tóxicas para las neuronas y que tenían la capacidad para propagarse de una célula a otra, aunque hasta la fecha se desconocía si la capacidad patogénica era relevante para le enfermedad en humanos. 

Así, el trabajo, del grupo de Enfermedades Neurodegenerativas del VHIR que dirige Miquel Vila, se centró en extraer la citada proteína de cerebros de pacientes fallecidos por el mal del Parkinson para inyectarlos, a su vez, en los de roedores y primates. 

Cuatro meses después de su inoculación en ratones y tras nueve en monos, los animales «empezaron a presentar degeneración de las neuronas dopaminérgicas y acúmulos intracelulares» de la proteína patológica, tal y como ocurre en la enfermedad. 

El hallazgo, en el que también participó el Ciberned, la Cima Universidad de Navarra, la Universidad de Valencia y la de Burdeos (Francia), «proporciona nuevas pistas sobre los posibles mecanismos de inicio y progresión del Parkinson y abre las puertas a futuras oportunidades terapéuticas», indicó Vila.

 

PARAR SU AVANCE. El siguiente paso para los científicos, por tanto, será averiguar cómo detener la progresión y la extensión de la enfermedad, mediante el bloqueo de la transmisión célula a célula de la alfa-sinucleína, así como regulando los niveles de expresión y frenando la conversión patológica de esta proteína. 

El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente en el mundo después del Alzheimer, caracterizada por la pérdida progresiva de neuronas que producen dopamina en una región cerebral, lo que se traduce en las manifestaciones motores típicas de este mal, como la rigidez muscular, los temblores y la lentitud en los movimientos. 

La edad de inicio más frecuente se sitúa en el tramo de entre los 60 y 69 años y su aparición guarda relación con la llegada de la madurez en el ser humano, ya que el envejecimiento es la principal causa conocida de las patologías neurodegenerativas. Así, el Parkinson afecta a unos 3 o 4 casos por cada 100.0000 habitantes en los grupos de población menor de 40 años y a más de 500 por 100.0000 en personas mayores de 70 años.

De forma gradual, todos los actos motores de un sujeto que padezca la enfermedad se van enlenteciendo, precisando cada vez más tiempo para actividades de la vida diaria como vestirse y comer.

El fármaco más eficaz conocido hasta hoy para su tratamiento es la levodopa, un paliativo que permite restaurar la carencia de dopamina pero que, sin embargo, no detiene la progresión de la dolencia, por lo que no frena el deterioro progresivo del paciente.