Un estudio realizado desde el Centro Nacional de Investigación de la Evolución Humana plantea la hipótesis de que la aparición de la enfermedad del Alzheimer en la especie humana se debería al desarrollo del cerebro del Homo Sapiens. De este modo, el aumento de la zona parietal del cerebro habría sido el detonante de la capacidad intelectual de los humanos y el causante de una degeneración que da lugar a la pérdida de memoria.

El investigador del Cenieh Emiliano Bruner presentó hoy en Burgos los resultados de una investigación que acaba de publicar junto con la neuropsiquiatra Heidi Jacobs, del Instituto alemán de Neurociencia y Medicina de Jülich. El trabajo ha sido publicado en la revista ‘Journal of Alzheimer’s Disease’ en el que formulan una hipótesis que integra informaciones paleontológicas y biomédicas para proponer un marco evolutivo al origen de la enfermedad de Alzheimer, y sugiere que la sensibilidad al proceso neurodegenerativo “sería el precio que tenemos que pagar para tener las capacidades cognitivas peculiares de nuestra especie”.

De acuerdo con la hipótesis, dicha sensibilidad al proceso neurodegenerativo del Alzheimer es la consecuencia secundaria de la especialización y de la complejidad metabólica de las áreas parietales. “De hecho, en las primera fases de esta enfermedad se observa un déficit metabólico, es decir, en la gestión de la energía, de éstas misma áreas que caracterizan el origen de nuestra especie”, explicó Bruner.

En la misma línea, Bruner indicó que se trata de una enfermedad “exclusiva del Homo Sapiens”, no encontrada en otras especies, ni si quiera en los primates. “No hay constancia en otros homínidos ni en primates”, explicó el científico, quien entiende que el agrandamiento del cerebro, causante de las capacidad intelectuales de los humanos actuales, es la causa derivada de esta enfermedad.

Con todo ello, se supone que la evolución de las áreas parietales se relaciona con las capacidades cognitivas. En este sentido, el registro fósil y paleoneurológico enseña que nuestra especie se caracteriza a nivel de geometría cerebral por una marcada reorganización de dichas áreas y quizás de su sistema vascular. Estos procesos de crecimiento y desarrollo que llevan a estos cambios cerebrales, están ausentes en los simios antropomorfos así como en homínidos con gran volumen cerebral como los neandertales.

Según la hipótesis planteada por Bruner, se podría decir que el origen de la enfermedad podría situarse en ese agrandamiento cerebral, así como en una serie de cambios metabólicos que dan lugar a la acumulación de proteínas que producen de algunas de las células situadas en la zona temporal. La pérdida de esa conexión entre la zona parietal y temporal sería la responsable de la ausencia de recuerdos.

Pérdida de recuerdos

Por tanto, el desarrollo de las capacidades cognitivas del Homo Sapiens puede que haya conllevado una mayor sensibilidad a defectos metabólicos entre los que se encuentra un balance energético, toxinas y gestión del calor, entre otros. Bruner cree que sería “el precio” que tendríamos que pagar por disfrutar de nuestras capacidades peculiares. Y es que el Alzheimer sólo se conoce en nuestra propia especie. Bruner concluye afirmando que  el silencioso filtro de la selección natural sólo reconoce las ventajas cognitivas y ninguna de sus desventajas, ya que al afectar a edades tardías, éste “efecto secundario” no influye sobre las capacidades reproductivas del individuo.

La perspectiva evolutiva planteada en este artículo no proporciona directamente una cura para una patología como le enfermedad de Alzheimer, pero puede ofrecer una interpretación diferente de sus causas, acercándose a sus mecanismos no desde su situación presente, sino desde su pasado.